内科

败血症

  • 病因
  • 症状
  • 预防
  • 资料用药
  • 败血症是由什么原因引起的?

      (一)发病原因

      侵入人体的细菌是否会引起败血症,与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生:皮肤、粘膜发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等,细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环而引起;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等,容易诱发细菌感染;挤压皮肤疮疖,尤其是在血供丰富的面部时,细菌可大量进入血循环。大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户,皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。

      各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫,某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散。长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环,或发生感染性血栓而形成败血症。

      致病菌的变迁及常见的败血症致病菌:具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同,患者的基础疾病不同,传入途径以及年龄段不同等因素的影响,致败血症的细菌也不同。1950年以前,败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌,占总数的50%以上,葡萄球菌(金葡+表葡)占20%,革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感,作为败血症的病原现已少见。近年来统计,厌氧菌占败血症病原8%~26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测),以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症,即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌,或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。

      (二)发病机制

      若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)病原菌数量大、毒力强时,致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体,也可由其所潜伏的病灶中释放出来,经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖,此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下,病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭,则成为一过性菌血症。临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症,与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。新生儿易发生败血症,可发生在出生前、产程中或出生后,这是由于皮肤粘膜屏障功能差、胃酸少、肠道通透性高、单核吞噬细胞作用弱、抗体(IgM、血清型和分泌型IgA)及补体浓度低等因素所致。这些内容在既往教科书中均有详细叙述,在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。

      近来研究表明:细菌进入血循环后,在生长、增殖的同时产生了大量毒素,革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损,进而激活 TNF,IL-l、IL-6、IL-8,INFr等细胞因子,由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应,称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括:补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏,血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足,随即发生休克和DIC。败血症之病理改变可由于致病菌种类、病程长短及基础疾病的不同而异。早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主,间以混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性。当单核细胞吞噬系统增生活跃时,肝脾均有肿大。水肿等迁延性损害越多是随着病程延长。毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、肾及脑可出现小水肿、关节腔积水、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。

    败血症有哪些表现及如何诊断?

      败血症本身并无特殊的临床表现,在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染,如反复出现的畏寒甚至寒战、高热可呈弛张型或间歇型,以瘀点为主的皮疹、累及大关节的关节痛、轻度的肝脾大、重者可有神志改变、心肌炎、感染性休克、DIC、呼吸窘迫综合征等。各种不同致病菌所引起的败血症,又有其不同的临床特点。

      1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染,少数系机体抵抗力很差的医院内感染者,其血中病菌多来自呼吸道。临床起病急,其皮疹呈瘀点、荨麻疹、

    败血症应该如何护理?

      败血症发病急骤,病情严重,证候多端,变化迅速,必须严密观察。各种致病菌都可引起败血症。常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时,致病力较弱的细菌或条件致病菌,如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。致病菌种已发生变化,由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降,而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升,这与血管插管、体内异物植入等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。

    败血症治疗前的注意事项?

      预防:

      1.控制传染源。对已发生的疖肿,不要挤压,也不要过早地切开,以免细菌扩散而形成败血症。尽量避免皮肤粘膜受损;及时发现和处理感染病灶;各种诊疗操作应严格执行无菌要求;合理应用肾上腺皮质激素和广谱抗生素,在应用过程中应严加观察,特别注意有无消化道、泌尿道和呼吸道的真菌感染

      2.保护易感人群。对易患败血症的高危患者应密切观察病情变化,一旦出现败血症征象或疑似病情时要积极检查果断处理。做好婴儿室、手术室、外科病房以及免疫缺陷病人的消毒隔离,以防致病菌引起交叉感染。烧伤病房及血液病患者接受化疗或骨髓移植时应采取严密隔离;传染病房住有或曾住过败血症患者的病房应加强消毒隔离措施,以防耐药的金葡菌、绿脓杆菌及真菌等蔓延。工作人员中有慢性金葡菌携带者应暂时调离病房并予治疗,以保护抵抗力低下的患者免受感染。对部分患者可考虑应用免疫增强剂。

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