带状疱疹病毒性巩膜炎是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)再度激活引起。VZV形态学与HSV不能区别，同属DNA病毒，但抗原性不同。这种有包膜的VZV含有至少5种糖蛋白，其DNA分子量约8000万。人类是该病毒惟一已知的自然宿主。

　　(二)发病机制

　　水痘和带状疱疹是本病在不同免疫力人群中引起的2种独立的临床表现。在无免疫力的人群(通常指儿童)引起的原发性感染即为水痘。在美国90%以上的成人曾有VZV感染。感染在无临床症状情况下持续存在，病毒以一种潜伏形式存在于三叉神经节中。机体免疫系统不能有效地消灭病毒，仅能产生免疫学机制。通常初次感染VZV 10年后，20%的人引起复发感染产生带状疱疹。带状疱疹多侵犯胸部神经，9%～16%的患者侵犯三叉神经，又以其第1支——眼神经受累最多见。眼神经的前额支、泪腺支和鼻睫支都易受到VZV侵犯，带状疱病毒直接侵犯引起皮肤丘疹、疱疹或水泡、结膜炎或表层巩膜水肿和角膜树枝状溃疡;对病毒的免疫反应可引起巩膜炎、巩膜外层炎、角膜炎、小梁炎和前葡萄膜炎等。

带状疱疹病毒性巩膜炎有哪些表现及如何诊断？

　　带状疱疹的特征性表现为剧烈的疼痛，呈单侧性，不超越身体中线至另一侧，单个或多个感觉神经分布区皮肤或黏膜疱疹。虽然内在病毒的潜伏期不明确，接触外源性病毒的潜伏期通常几天至几周。疱疹前4～5天患者出现头痛、不适、畏寒、发热和局部淋巴结肿痛。皮疹前2～3天出现神经痛。皮疹开始出现表现为成簇而融合的粟粒至黄豆大小的丘疹、丘疱疹，很快成水疱，疱液澄明，壁紧张发亮，基底有红晕、沿神经分布，呈带状。水疱群间皮肤正常，水疱2周内消退，常留下永久性瘢痕，不

带状疱疹病毒性巩膜炎应该如何护理？

　　水痘有较强的传染性，传染源应按呼吸道隔离，自出疹开始满6天，或全部皮疹干燥结痂为止。带状疱疹患者不必隔离，密切接触者应隔离观察21～28天。

　　1.被动免疫 高效价人抗VZV免疫球蛋白，用量是1岁内100mg,1～5岁250mg,6～10岁500mg，11～14岁750mg,15岁以上1000mg,肌内注射。

　　2.主动免疫 疫苗主要是1974年日本的减毒疫苗Oka和美国的人双倍体肺细胞W138连续传代而得的减毒株疫苗,均安全、有效。

带状疱疹病毒性巩膜炎治疗前的注意事项？

　　(一)治疗

　　带状疱疹病毒性巩膜炎有自限性，治疗的目的在于止痛等对症处理和防止继发感染。

　　局部疗法：眼部疱疹应加强护理。可用0.1%阿昔洛韦(aciclovir，ACV)、0.1%碘苷(idoxuridine，IDU)、0.25%～1%安西他滨(cyclocytidine，CC)眼药水滴眼。

　　全身抗病毒药物：为防止病情恶化，必须治疗活动性VZV感染。全身应用ACV，可减轻疼痛、防止病毒扩散、加速皮损和眼部病变的愈合，如巩膜外层炎、结膜炎、上皮性角膜炎等，减少巩膜炎的严重性和发生率，但不能减轻疱疹后神经痛。抑制VZV的剂量是抑制HSV剂量的10倍。方法：皮损出现后72h内，口服ACV 800mg，5次/d(4000mg/d)，连续10天。对免疫缺陷者，包括AIDS，需静脉注射，15mg/(kg·d)，连续7天，或至最后皮损出现后2天。该药副作用轻微，是相当安全的药物。丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV)是ACV的无环核苷类似物，与ACV相比，在试管内其抗疱疹病毒活性增加，包括对巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，其抗病毒活性增加8～20倍。静脉注射0.5mg/(kg·d)，分2次，连用5～7天，或至最后皮损出现后2天。

　　对症处理：注意休息，加强B族维生素的应用。全身应用非甾类抗炎药(NSAID)能有效地控制巩膜炎并减轻疼痛。若NSAID无效，在口服ACV的同时，可全身应用糖皮质激素。局部应用糖皮质激素对巩膜炎作用不大。在坏死性前巩膜炎可单用糖皮质激素或与免疫抑制剂联合应用。治疗疱疹后神经痛可用三环类镇静剂如阿米替林(amitriptyline)等。

　　对防止疱疹性神经痛，全身应用糖皮质激素尚有争议。糖皮质激素有缩短HZS的病程，迅速缓解疼痛和预防并发症的作用。多用于60岁以上免疫健全的患者，因为其永久性严重疼痛的风险最大。建议泼尼松剂量40～60mg/d，5～7天，30～40mg/d，5～7天，20～30mg/d，连用5～7天。

　　(二)预后

　　预后良好，但易于扩散，眼球压痛明显而多见。