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恶性高血压

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  • 恶性高血压是由什么原因引起的?

      (一)发病原因

      1.常见病因 1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。

      2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

      (二)发病机制

      1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

      2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

      3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

      4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

      5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

      肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。此外,急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环。

    恶性高血压有哪些表现及如何诊断?

      多见于中青年人。血压突然显著升高,收缩压、舒张压均增高,常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速,可发生剧烈头痛,往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持续性蛋白尿、血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭,表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病,与血压显著增高相关。

      诊断要点:

      1.多见于

    恶性高血压应该如何护理?

      1.防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式 包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力活动。

      2.定期进行体检,早期发现高血压,坚持长期治疗。

    恶性高血压治疗前的注意事项?

      (一)治疗

      1.降压原则 宜将舒张压迅速降至安全水平(100~110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。

      2.降压药物 宜选用抑制肾素,但不影响或能增加肾血流的药物。

      (1)硝普钠:对动、静脉均有直接扩张作用,本药50mg加入葡萄糖液500ml内,以40~400μg/min速度静脉滴注。

      (2)拉贝洛尔(柳胺苄心定):α和β肾上腺素受体阻滞药,本品150mg静脉注射,亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓、传导阻滞者禁用。

      (3)肼屈嗪(肼苯哒嗪):直接扩张周围小动脉。16~20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量,心功不全或冠心病者不宜选用。

      (4)卡托普利(巯甲丙脯酸):血管紧张素转换酶抑制剂,25~50mg舌下含服,5min后可使血压下降,30~60min可降至预期水平。含服比口服起效快,但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。

      (5)呋塞米:为强力利尿剂,通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10~20mg加入50%葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用,能增强降压药物作用。

      (6)酚妥拉明:为α-受体阻滞药,5~10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射,待血压下降后,改用10~20mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴20~30滴/min。

      (7)钙离子拮抗药:可选用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或维拉帕米(异搏定)80~120mg舌下含服,5min后即可产生降压效果。

      (8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流,则不宜采用。

      3.单剂降压不满意者,应联合用药,但需注意不要同时使用副作用相同药物,避免严重不良反应。

      (二)预后

      急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血压脑病危急,但不及时治疗,1年生存率仅为10%~20%,多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,5年生存率有望达到20%~50%。影响预后的因素有:

      1.肾功能受损程度 轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差。

      2.血压水平 收缩压达24.7kPa(150mmHg)以上者预后差。

      3.K-W眼底分级程度 Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。

      4.血钾水平 血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。

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