肺结核是由什么原因引起的？
【发病原因】
结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。
结核菌
属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。
A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。
上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。
在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg，链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。
患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。
感染途径
呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷??时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。
结核病的基本病理变化
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。
(一)渗出为主的病变
表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。
(二)增生为主的病变
开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
(三)变质为主的病变(干酪样坏死)
常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
【发病机制】
1891年koch对健康豚鼠皮下注入结核菌，在2～3周后，局部出现红肿、溃疡，局部淋巴结肿大，病变随即发生坏死和血行播散，大部豚鼠终因周身血行播散而死亡。但经过这一感染后未死亡的豚鼠，再次注入等量结核菌则于2～3天后局部出现剧烈的反应，注射处出现红肿、硬结，迅速形成溃疡，但不久溃疡即结痂，且病变局限，局部淋巴结不肿大。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应，而病灶趋于局限不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初染和再感染不同反应的所谓koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发性结核的不同的发病机制。
1.免疫 人体对结核菌的免疫以细胞免疫为主。结核菌的细胞免疫主要依赖致敏的淋巴细胞(T细胞)与特异性抗原结合后释放出的细胞活性物质。如趋化因子吸引一般淋巴细胞聚集在抗原部位;巨噬细胞激活因子可加强吞噬和销毁结核菌作用，转移因子使吸引来的淋巴细胞转化为致敏淋巴细胞等。这种特异性免疫有：①控制结核菌的繁殖;②增加机体破坏结核菌的能力，使细菌减少;③控制结核菌在体内的播散等三种作用。
2.变态反应 结核菌致敏的机体，在局部注射结核抗原后24～72h，局部出现红肿、硬结，组织学上显示大量淋巴细胞浸润，为机体对结核抗原所表现的Ⅳ型迟发型变态反应。变态反应产生肿块有将结核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，变态反应特别是当其反应过强时会直接或间接引起显著组织损伤，成为结核病免疫发病机制的重要一环。
基本病变的组织形态 结核病的基本病变是一种炎症反应，可同时发生充血、渗出、坏死和增生等组织学改变。
人体的反应性
(一)免疫与变态反应
人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的。接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫;反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子(包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等)，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯(Langhans)巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。
结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验(详见下述)，可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应，属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。
结核菌体的多肽、多糖复合物与反应有关，而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同，但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应(变态反应)亦转为阳性。两者的出现亦可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏，对细菌亦不利。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物，均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制，表现为对结核菌试验的无反应。当全身情况改善或停用抑制免疫反应的药物后，随着免疫与变态反应的恢复，结核菌素反应亦变为阳性。免疫与变态反应有时亦不尽平行，与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量及毒力等因素有关。总之，入侵结核菌的数量、毒力及人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时，结核病常易于发展;反之，感染后不易发病，即使发病亦比较轻，且易治愈。
(二)初感染与再感染
给豚鼠安次接种一定量的结核菌，最初几天可无明显反应，约10～14天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。
如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应显然与上述不同。注射后，动物高热，2～3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散，均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。
肺部首次(常为小儿)感染结核菌后(初感染)，细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结(淋巴结肿大)，并可全身播散(隐性菌血症)，此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人(往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗)，机体已有定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性，甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。
结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
结核病灶的播散与恶化
人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能并无显著临床症状(隐性菌血症)。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。
肺结核应该如何护理？
结核病是人类疾病中最古老的传染病之一，人类与之斗争了数千年，但至今结核病仍在全球流行，对人类健康与生命均构成严重威胁。目前在全球范围内，由于耐药结核菌的产生与扩展，结核菌与人体免疫缺陷病毒(HIV)的以重感染以及许多国家结核病控制规则的不完善，使得全球结核病商情呈明显上升趋势。在全球所有传染性疾病中，结核病已成为成年人的首要死因。每年全球的因结核病死亡的人数超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和，并导致30万儿童的死亡。据WHO发表的公报，1997年全世界共查出新的结核病700多万例，近300万人死于结核病。
愈来愈多的结核菌有耐药性，是使结核病可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。化学药物是目前控制结核病的最有力武器，95%以上新发病患者通过合理的药物治疗可获得治愈，并能防止耐药性的发生。但如果用药不当或管理不善，如患者不规则服药等均可导致治疗失败，进而产生耐药病例及对多种药物耐药的结核菌的进一步传播。因受耐药结核菌感染而发病的患者，化学药物往往难以发挥作用。
此外，据估计目前全球有5000万难民及移民，其中一半已感染结核菌，由于其生活的流动性与特殊性，一旦发病通常难以接受合理治疗，亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。WHO估计，当今全球至少有2/3以上患者处于发生多种药物耐药的危险中。高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散，将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制。
结核病疫情迅速增长的全球性趋势，已对国际公共卫生提出了严峻挑战。为此，WHO于1993年4月向全世界宣布：全球处于结核病紧急状态。WHO迫切希望能通过其历史上首次采取的这一不寻常的举措，唤起世界各国政府与各国际组织对控制结核病疫情的高度关注。
建国以来，我国结核病防治工作逐步开展与加强，取得显著成绩，但至今结核病仍然严重危害我国人民的健康，流行形势也十分严峻。全国结核菌感染者近3.3亿，现有肺结核患者590余万，约占世界结核病患者的1/4。每年因结核病死亡的人数高达25万，为各种传染病死亡人数总和的2倍。尤其值得注意的是，由于一些地区对结核病的诊断不规范、治疗不彻底，致使我们结核病患者中耐药者所占比例高达28%～41%，出现大量复治患者。
肺结核的病因明确，防有措施，治有办法，但只有认真作好治疗、管理、预防及检查各个环节，切实做到查出必治、治必彻底，才有可能使结核病流行情况有所改善，直至控制。
控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感染等，是控制结核病流行的基本原则。卡介苗可保护未受感染者，使受感染后不易发病，即使发病也易愈合。有效化学药物治疗(化疗)对已患病者，能使痰菌较快阴转，但在其阴转之前，尚须严格消毒隔离，避免传染。为此，抓好发现患者、正确治疗与接种卡介苗等均至关重要，各级防治网可为落实上述各项措施提供保证。
一、防治系统
建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。防治机构(卫生防疫站、结核病防治所)的工作包括：调查结核病流行情况、制订防治规划、开展宜传教育、培训防治骨干以及评估防治效果与经验交流等。应将结核病纳入初级基层卫生保健，使防治工作落实在广大农村。
二、发现患者
结核病的传染源是排菌患者。一个涂片阳性排菌者，每年可传染5～10人。因此，当前全球的防治策略，是将发现与治愈涂片阳性(排菌)肺结核患者作为主要问题。治愈排菌患者，有助于控制传染原及改善疫情。
无症状患者，须主动寻找。集体肺部X线检查可发现早期患者，但大多仍因某些症状就诊后才发现，可疑者应进一步作查痰等相关检查。对结素强阳性儿童的家庭成员，或痰涂片阳性耐 水经治疗者的密切接触者进行检查，常可发现肺结核患者。有的患者有症状而就诊于综合医院，经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道。确诊病例应及时合理化疗或介绍至结核病防治机构接受督导化疗，定期随访，直至痊愈。
三、管理患者
对肺结核患者进行登记，加强管理。结核病需长期治疗，因此，寻求一种安全、有效、顺应性好、不易产生耐药且经济的抗结核病疗法很重要。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”(directly observed treatment+short course chemotherapy,DOTS)的战略，其优越性在于增进医患双方合作，对非住院患者实行经济、统一、制度化的全面监督化学治疗。我国及其他一些国家采用DOTS疗法取得的经验认为，DOTS应将治疗结核病主要责任落实到医务工作者身上，从而可保证患者规律用药，提高治愈率。
四、治疗场所
合理的抗结核药物治疗不仅可治愈结核病，且使痰菌阳阴转，消除传染源。高效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意。目前仅少数症状严重或有并发症者，才需短期住院。
五、卡介苗接种
卡介苗(BCG)是活的无毒力牛型结核菌疫苗，接种后可使人体产生对结核菌的获得性免疫力。其接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌感染者(结素试验阳性)已无必要接种。
卡介苗不能预防感染，但能减轻感染后的发病与病情。新生儿及婴儿接种卡介苗后，较未接种过的同龄人群结核病发病率减少80%，其保护力可维持5～10年。卡介苗的免疫是“活菌免疫”接种后，随活菌在人体内逐渐减少，免疫力随之减低，故隔数年对结素反应阴性者尚需复种。复种对象为城市和农村中7岁、农村中12岁儿童。卡介苗的免疫效果是肯定的，但亦是相对的。
建国以来，我国大规模推广接种卡介苗，使儿童急性粟粒型结核及结核性脑膜炎的发病率与死亡率均大幅度下降。由于不直接减少社会源(儿童患者痰菌多呈阴性)，故对总的人群结核病疫情无多大影响。
接种方法：液体菌苗的有效期为4～6周，冻干菌苗有效期1年。菌苗应在低温(2～10℃)及避光条件下运输、保存(“冷链”);不可用过期失效菌苗。接种部位一律取左上臂三角肌外缘下端。常用皮内注射法，接种后结素反应阳转率高达90%以上。接种卡介苗后2～3周，一般局部出现红肿、破溃、数周内自行结痂痊愈。
肺结核的临床治愈与痊愈有不同的含义。肺结核病变经治疗或轻微病变未经治疗均可愈合。其愈合方式因病变性质、范围、类型、治疗合理与否及机体免疫功能等差异而有不同。愈合方式有以下几种：①吸收(消散)，参出性病变因肺组织结构未破坏可完全吸收(消散)而痊愈;②纤维化，病变吸收过程中伴纤维组织增生，嗜银成纤维细胞显著增多并发生胶原纤维化，最后形成条索状或星芒状瘢痕而愈合;③钙化，指干酪样坏死性结核时，当机体抵抗力增强，病灶中结核菌低下，繁殖力减弱时，碳酸钙和磷酸钙沉积于坏死灶内，病灶失水、干燥而形成钙化;④形成纤维干酪灶，较大干酷样病变不易完全吸收或纤维化、钙化，而是由灶周增生的纤维与肉芽组织包绕，形成纤维干酪灶，较大的成为结核瘤，虽可长期稳定，但病灶内可长期有静止或冬眠状态的结核菌存活，而药物难以渗透至病灶内发挥杀灭细菌作用，成为复燃的根源;⑤空洞愈合，空洞形成是干酷样坏死病变液化后排空所致，其愈合可由周围纤维增生并渐收缩而使之闭合;亦可因与空洞相通的支气管阻塞，洞内空气吸收，使洞壁纤维化与坏死组织而闭合。此种愈合并不可靠，其内常有结核菌长期生存，空洞内壁有支气管上皮延伸被覆，称净化空洞或开放愈合。
肺结核的临床治愈是指上述各种形式的愈合而使病灶稳定，并停止排菌、结核毒性症状完全消失，但病灶内仍可能有结核菌存活，尤其是纤维干酪灶及支气管阻塞形成的空洞闭合，常有静止状态的结核菌潜伏生存，一旦机体抵抗力下降，结核菌有再次活跃的可能，并繁殖而造成复燃与播散，此种情况并非真正的痊愈，故仅能称为临床治愈。
肺结核痊愈是指病灶彻底消除，包括完全吸收或手术切除，或在上述种种形式的愈合后确证病灶内已无结核菌存活，亦即病理学上的真正的治愈，才能称结核病痊愈。