糖尿病性胃轻瘫是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.胃肠运动的生理学 胃的运动功能有三：储存食物;研磨搅拌食物使之成为细颗粒并与胃液充分混合;以最适宜于小肠消化吸收的速度缓慢地、小量地把食糜向小肠排入。
胃壁的平滑肌有纵行、环行和斜行三层，以环行肌最厚，收缩也最有力，在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃。因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。
胃的运动有两种基本形式：胃的紧张性收缩和胃的蠕动。胃的紧张性收缩在已排空了的胃表现尤为明显，可使胃腔内具有一定压力，维持胃与十二指肠之间的压力梯度，有助于消化间期胃液的排空;胃的蠕动可分为消化期的胃排空运动和消化间期的移行性复合运动(migrating motor complex，MMC)。食物进入胃后约5min，胃排空运动即开始，蠕动波由贲门开始，以3次/min的频率传播向胃窦，再至幽门。通常一个蠕动波可将1～3ml细小颗粒食糜排入十二指肠，直径大于1mm的颗粒常常不能通过幽门。消化间期移行性复合运动发生于胃排空之后，呈现为一种规律性的周期性的一组强烈的收缩活动，这种收缩活动一般起源于胃窦或十二指肠，向离口方向传播，可传播到近端结肠。收缩活动的频率在胃窦部为3次/min，在十二指肠部为11次/min。收缩活动的传导速度约2～5cm/min。MMC一般餐后4～6h才能发生，以后每隔2h左右发生1次，每次MMC发生时常常伴随胃液、胆汁和胰液大量分泌以及一些胃肠激素(如胃动素)的分泌高峰。MMC的发生过程分为3期，Ⅰ期为静息期，约占周期的50%，Ⅱ期呈现间断的收缩活动约占周期的40%，Ⅲ期为一组连续的收缩活动，约占周期的10%。进餐可终止MMC。关于MMC的发生机制尚未完全阐明，许多研究提示与自主神经系统、胃肠激素的周期性释放(尤其是胃动素)和消化液的分泌过程有关。MMC的功能是将消化间期的胃内容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脱落物、食物残渣以及未被消化的固体食物)排入小肠，并促进小肠的排空。在正常情况下食物在小肠的停留时间约3～8h。MMC的异常可引起消化间期胃液和十二指肠液滞留、小肠排空延迟和细菌在小肠和上消化道过度繁殖。
2.糖尿病患者胃肠运动功能障碍的特征 糖尿病患者胃排空延缓已为许多研究所证实，而对糖尿病患者消化间期的胃肠功能障碍研究较少。北京同仁医院通过对51例糖尿病患者消化间期胃肠运动功能的研究，发现约70%的糖尿患者存在消化间期胃肠运动障碍。这些运动障碍主要表现为MMC Ⅲ期缺失，其中以胃窦Ⅲ期缺失最为明显，而代之以Ⅱ期持续时间延长，以及胃窦部收缩力减弱。除了胃排空和MMC异常外，糖尿病患者胃电活动也存在明显的异常。胃体部和心脏一样也存在具有起搏功能的组织，它能产生自发的节律性电活动，即慢波电位。正常慢波电位的频率是3次/min。糖尿病患者常常表现为胃动过速(超过4～5次/min，并持续1min以上)、胃动过缓(低于2次/min，并持续1min以上)或混合性胃电节律紊乱(胃动过速与胃动过缓交替出现)。
尽管许多糖尿病患者存在胃肠运动功能障碍，但较少出现明显的临床表现，胃肠运动障碍的严重程度与年龄、病程、临床表现和一些常见的并发症(如肾脏、外周神经、眼底病变等)缺乏明显的一致关系，胃肠运动功能障碍的出现常常早于临床症状和并发症的出现。
(二)发病机制
正常的胃肠运动受许多因素的调节，包括胃肠道纵向和环状肌层的固有性质，肠外和肠内神经因素及内分泌和旁分泌物质的作用等。特别重要的是肠内神经系统，对正常胃肠运动起主要调节作用。
1.糖尿病自主神经病变 糖尿病自主神经病变是糖尿病常见并发症。约见于50%的糖尿病患者。自主神经病变常波及消化道，引起食道、胃、小肠、大肠等器官运动功能障碍。可表现为恶心、呕吐、饱胀、腹痛、腹胀、烧心、吞咽困难、腹泻、便秘等。其中尤以糖尿病胃轻瘫为突出现象。
2.糖代谢和内分泌功能紊乱 有证据表明，胃排空受血糖浓度的调节，1型和2型糖尿病患者的血糖浓度与胃排空速度之间的关系是可逆的。使正常人造成高血糖，压力测定的结果显示：胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ期胃窦活动异常及幽门压力波振幅增高等，故高血糖可能对糖尿病胃轻瘫患者非消化性固体颗粒食物的胃排空有延迟作用。此外，高血糖能抑制迷走神经活动，这可能是自主神经功能障碍的另一重要原因。另外，糖尿病胃电活动的异常可能与高血糖有关，健康人使血糖达到12.88mmol/L时，可引起明显的胃动过速，表明血糖变化即可破坏正常起搏点的活动。对有恶心症状的1型糖尿病患者研究后发现，血糖浓度超过12.6mmol/L的患者存在胃电节律紊乱占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下时仅38%出现胃电节律紊乱。另有研究表明内源性前列腺素可能引起胃慢波节律紊乱的形成。内源性前列腺素可能破坏狗的慢波节律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志愿者出现的胃动过速。可见糖尿病胃轻瘫患者，至少有一个类型的慢波节律紊乱与内源性前列腺素有关，并可被前列腺素的合成抑制剂所纠正。
3.其他因素 糖尿病所致微循环障碍，是引起并发症的重要病理生理基础。已有研究表明，2型糖尿病患者，不论其经胃镜检查及病理证实为正常胃或慢性浅表性胃炎，用激光多普勒血流仪(瑞典产)内镜探头从内镜活检孔直接测定胃黏膜血流量(GMBF)，均明显低于无糖尿病的健康人及慢性浅表性胃炎的GMBF，黏膜活检电镜证明胃黏膜血管基底膜明显增厚、内皮细胞显著肿胀。揭示糖尿病微血管病变在无消化道症状的“正常胃”患者已经存在。微循环障碍也会影响自主神经和肠内神经系统的微循环灌注，对胃轻瘫的发生和发展可能起促进作用。
糖尿病性胃轻瘫应该如何护理？
糖尿病自主神经病变约见于50%的糖尿病患者，自主神经功能异常多累及消化道，导致胃排空延迟，称为糖尿病性胃轻瘫。1945 年Rundes 首先报道了胃排空延迟与糖尿病的关系。1958 年Kassander 明确提出糖尿病性胃轻瘫(DGP)这一概念。Mchugh 及Erbas 等统计，1 型或2 型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃轻瘫。
糖尿病性胃轻瘫的识别及临床处理
以前认为糖尿病胃排空障碍是一种少见的合并症，现在估计其发病已达50%，但对其发病机制了解有限。50年前，Hodges等发现一些糖尿病患者的无张力胃与外科迷走神经切除术后在放射线上的表现类似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃轻瘫”的名称，并推测糖尿病人的胃排空延迟，是由于迷走神经病变所致，其意义相当于自身迷走神经切除术。也有人认为是糖尿性血管病，或肌层受累，但多倾向于前者。
正常人空腹状态(消化间期)胃活动，根据自发性胃收缩的频率和幅度分为Ⅳ期(即消化间期移行运动综合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自发性收缩活性，是以静止为特点，第Ⅱ期，有不规则的收缩活性，第Ⅲ期，出现压力波，其频率取决于Cajal间质细胞(Interstitial cell of cajal,ICC)的内在电活动。此种细胞是胃的起搏点细胞。虽然ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ期活动的关键起搏细胞位于胃体的大弯侧。第Ⅲ期的大幅度收缩可清除胃内残余的未消化固体食物，以防止胃内粪石形成。第Ⅳ期运动活性下降，波形低而不规则，持续时间短于5分钟。此后又继之以下一个第Ⅰ期。
文献报道，糖尿病胃轻瘫患者缺乏胃窦IMMCⅢ期波形，严重者十二指肠、空肠亦无IMMCⅢ期波形，故有食物停滞。研究发现，血浆胃动素(Motilin)与糖尿病胃轻瘫有一定关体系。与IMMC同步观察血浆胃动素水平变化，发现健康对照组，IMMC第Ⅰ期为胃动素低水平，第Ⅱ期胃动素开始升高，第Ⅲ期胃动素达峰值，第Ⅳ期胃动素水平迅速下降。糖尿病胃轻瘫患者，虽无胃窦Ⅲ期活动波形，但血浆胃动素水平明显高于健康对照组，是否与胃动素受体敏感性下降，尚有待研究。
胃排空和血糖水平之间存在着相反的关系，血糖水平增高，伴胃窦收缩减慢，幽门收缩加强，延迟胃排空。